淋病的发病机制是什么？淋病的危害是很多患者无法想象的，总觉得淋病不过是一种细菌感染，只要杀菌消炎就可以治好了。苏州同济医院的专家指出，以上观点是错误的，淋病的危害很大，我们需要详细了解这种疾病，那么淋病的发病机制是什么？下面就是对这个问题的具体介绍。
（１）侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白Ｉ转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。
（２）病变形成：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在３６ｈ内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和ＩｇＭ等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变较为严重。
（３）蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。
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（４）对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，治好后可发生再感染。
（５）黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合；其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程；它还可释放ＩｇＡｌ分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。
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